Entstehung von Abhängigkeit: Das Suchtgedächtnis

Lernen

Das menschliche Gehirn ist ein äußerst anpassungsfähiges Organ. Seine 100 Milliarden Nervenzellen können untereinander bis zu 10.000 verschiedene Verknüpfungen eingehen. Ständig bilden sich neue Verbindungen und Schaltkreise als Folge neuer oder regelmäßig auftretender Reize. Dies ist die Grundlage für das Lernen und das Gedächtnis - auch für das Suchtgedächtnis.

Belohnungssystem

Sucht beginnt mit Verlangen. Bei Verlangen handelt es sich im Grunde um erfolgreiches Lernen durch Belohnung. Und das spielt sich in einem besonderen Hirnareal ab: dem Belohnungssystem. Dieses hat eine überlebenswichtige Funktion: Werden existenzielle Bedürfnisse wie Essen, Schlafen oder auch Sex befriedigt, führt dies zu Wohlbefinden. Daraufhin schütten die Nervenzellen im Belohnungssystem vermehrt Dopamin aus. Dopamin ist ein Botenstoff, mit dem die Nervenzellen untereinander kommunizieren. Aufgabe des Dopamins ist es, unsere Aufmerksamkeit auf die Reize zu lenken, deren Befriedigung zu Wohlbefinden führt. Es markiert also die entsprechenden Reize als besonders "wichtig".

Verlangen

Das Entstehen von Sucht basiert auf einer Fehlsteuerung des Belohnungssystems. Dort wird immer eine gewisse Basismenge an Dopamin ausgeschüttet. Drogen erhöhen diese Ausschüttung zum Teil dramatisch. Das bedeutet: Wird beispielsweise Alkohol getrunken, führt das kurzfristig zu Wohlbefinden. Aufgrund dieses Wohlbefindens schütten die sendenden Nervenzellen im Belohnungssystem etwa 200 Mal mehr Dopamin aus als normalerweise. Diese hohe Dopaminmenge dockt an speziellen Stellen der Empfängerzellen an, den sogenannten Rezeptoren. Damit ist das von einer Zelle zur nächsten Zelle weitergeleitete Signal sehr viel stärker als üblich. Durch dieses verstärkte Signal lernt das Hirn relativ schnell, eine Alkoholflasche oder ein Weinglas als sehr wichtigen Reiz wahrzunehmen. Bei Kokain schütten die Zellen noch mehr Dopamin aus und besonders viel ist es bei Amphetaminen, was deren hohes Suchtpotenzial erklärt.

Nach einer Weile "wehren" sich die Nervenzellen gegen diese Dopaminflut, indem die Zahl der Rezeptoren reduziert wird. Sind nicht so viele Rezeptoren vorhanden, kann auch nicht so viel Dopamin andocken. Das führt zu einer Abschwächung des weitergeleiteten Signals. Da sich das Hirn aber bereits an stärkere Signale gewöhnt hat, empfindet es so etwas wie ein Belohnungsdefizit. Sprich: Der Mensch bekommt Verlangen nach der jeweiligen konsumierten Droge.

Sucht

Nicht immer wird aus Verlangen Sucht. Kommt es jedoch dazu, liegt das zumindest bei der Alkohol- und Kokainsucht an dem Botenstoff Glutamat. Glutamat ist ein wichtiger erregender Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Beim Alkoholkonsum wird seine erregende Wirkung jedoch kurzfristig gedämpft, und zwar folgendermaßen: In einem Hirnareal, das mit dem Belohnungssystem interagiert, blockiert der konsumierte Alkohol an den Empfängerzellen die Rezeptoren (= NMDA-Rezeptoren). Dadurch kann das von den Senderzellen ausgeschüttete Glutamat dort nur teilweise andocken. Die Konsequenz: Das von einer Nervenzelle zur nächsten Nervenzelle weitergeleitete Signal ist schwächer als sonst. Alkoholkonsum führt daher oft zu einem kurzfristigen Gefühl angenehmer Entspannung.

Aufgrund der blockierten Rezeptoren und des schwachen Signals schütten die Senderzellen jetzt erst recht Glutamat aus. Denn das Glutamatsystem soll wieder in sein altes Gleichgewicht gebracht werden. Ist dann auf einmal kein Alkohol mehr im Körper vorhanden, weil nicht getrunken wird, stehen die Glutamatrezeptoren wieder voll und ganz zur Verfügung. Kein Alkohol blockiert sie mehr. Das viele freigesetzte Glutamat dockt jetzt an ihnen an. Eine sehr starke Signalübertragung ist die Folge. Da Glutamat ohnehin erregend wirkt, kommt es nun leicht zu einer Übererregung. Die äußert sich häufig in Unruhe und Gereiztheit bis hin zur Aggressivität. Der Griff zum kurzfristig entspannenden Alkohol ist naheliegend. Hört man wieder auf zu trinken, kommt es erneut zur Übererregung. Zur Entspannung wird wieder Alkohol getrunken und schon wird ein Teufelskreis gestattet. Es kann eine Spirale beginnen, die in der Abhängigkeit endet.

Entzug

Die zum Teil heftigen Symptome beim Alkoholentzug, die von Entzug zu Entzug sogar noch schlimmer werden, gehen ebenfalls aufs Konto von Glutamat. Zu viel freigesetztes Glutamat ist gefährlich, da es toxisch ist und umliegende Nervenzellen angreift. Wissenschaftler haben jetzt herausgefunden, dass es einen Regulationsmechanismus gibt, damit die Senderzellen nie zu viel Glutamat ausschütten. Diese natürliche "Bremse" ist jedoch bei langem Alkoholmissbrauch - vermutlich nachhaltig - gestört. Während der Alkoholabstinenz schießt das Glutamat somit ungezügelt in die Höhe. Dieser extrem hohe Glutamatspiegel kann dann zu Entzugserscheinungen wie Zittern oder Krämpfen führen.

Suchtgedächtnis und Forschungsstand

Längerer Alkohol- oder Kokainmissbrauch verändert das Glutamatsystem offenbar irreversibel. Diese Veränderung scheint mitverantwortlich zu sein für das Entstehen des Suchtgedächtnisses. Das Dopaminsystem wiederum verfestigt das Suchtgedächtnis. Trotz intensiver Bemühungen ist Sucht in seiner Komplexität noch lange nicht erforscht. Die Wissenschaft konnte zwar zahlreiche Botenstoffsysteme identifizieren, die am Suchtgeschehen beteiligt sind, deren Interaktionen sind aber nur teilweise bekannt. Auch sind noch längst nicht alle Botenstoffsysteme untersucht worden. Genauso wie die genetischen Parameter, die ebenfalls maßgeblichen Einfluss auf das Suchtgeschehen haben.

Vergleichsweise gut erforscht ist die Alkoholabhängigkeit. Da sie die am weitesten verbreitete Sucht ist, steht sie im Fokus vieler Wissenschaftler. Inzwischen gibt es auch sehr gute Erkenntnisse aus Tierversuchen (Ratten), die fast 1:1 auf den Menschen übertragbar sind. Diese Übertragbarkeit hilft beim Entwickeln und Testen von neuen Medikamenten. Das bahnbrechende Medikament lässt jedoch noch auf sich warten.

Sensitivierung und Umlernen (Desensitivierung)

Nach wie vor gilt das Suchtgedächtnis als unlöschbar - so wie alle anderen Gedächtnisinhalte auch. Lediglich ein Umlernen der Suchtkranken scheint möglich. Ausgangspunkt hierfür ist die Sensitivisierung des Dopaminsystems. Bei Suchtkranken ist eine starke Sensitivierung des Dopaminsystems zu beobachten. MRT-Untersuchungen des Gehirns belegen, dass zum Beispiel bei Alkoholikern allein die Präsentation eines Alkoholfotos ausreicht, um das dopamingesteuerte Belohnungssystem zu aktivieren, sprich Verlangen auszulösen.

Im Rahmen eines Verhaltenstrainings konfrontieren Psychologen zum Beispiel Alkoholkranke mit ihrem Lieblingsgetränk Bier. Die Wissenschaftler reden mit den Patienten über ihre Befindlichkeit und fordern sie währenddessen nach und nach auf, die Bierflasche zu öffnen, Bier einzufüllen und daran zu riechen. Die Alkoholkranken dürfen mit dem Bier alles machen, nur trinken dürfen sie es nicht.

Vor und nach der Therapie kommt der Patient ins MRT. Während der MRT-Untersuchung sieht er jeweils Fotos mit unterschiedlichen Motiven – auch mit alkoholischen. In vielen Fällen konnten die Wissenschaftler nach den Therapiesitzungen feststellen, dass der Anblick von Alkoholfotos das Belohnungssystem nicht mehr so stark aktiviert wie vor der Therapie. Die Experten interpretieren das Ergebnis folgendermaßen: Der Reiz "Alkohol" führt aufgrund der Therapie nicht mehr zu einer so hohen Dopaminausschüttung. Diese scheint sich vielmehr zu "normalisieren". Demzufolge zieht Alkohol auch nicht mehr die gesamte Aufmerksamkeit des trocknen Alkoholikers in seinen Bann. Anders ausgedrückt: Alkohol verliert nach und nach seine übermäßige Bedeutung für den Patienten. Das "heilt" ihn zwar nicht für alle Zeiten, aber es verringert die Wahrscheinlichkeit eines schnellen Rückfalls.